Antipaindihydrochloride是一種從Actinomycetes分離的蛋白酶(protease)抑制劑。Antipaindihydrochloride抑制N-甲基-N-硝基-N-亞硝基胍(MNNG)誘導的轉化，增加染色體畸變。Antipaindihydrochloride限制小鼠中子宮DNA合成和功能。EGTA是一種特殊的鈣離子螯合劑。EGTA在生理pH值(7.4)下，Kd為60.5nM，對Ca2+比對Mg2+有很高的特異性。EGTA抑制炎性巨噬細胞的底物粘附能力。740Y-P(740YPDGFR;PDGFR740Y-P)是一個有效的，具有細胞滲透性的PI3K劑。740Y-P很容易結合含有p85的N-和C-末端SH2結構域的GST融合蛋白，但不能單獨結合GST。TPEN 還抑制細胞增殖并誘導凋亡 (apoptosis)。玉環BPTES

盡管MCE抑制劑在多種疾病中展現出良好的效果，但其副作用和安全性問題仍需關注。由于MCE抑制劑通過改變DNA甲基化狀態來發揮作用，這可能導致正常細胞功能的干擾，進而引發一系列副作用。例如，長期使用MCE抑制劑可能會導致免疫系統的異常，增加風險。此外，MCE抑制劑對不同個體的反應可能存在差異，因此在臨床應用中需要進行個體化。為了確保患者的安全，研究人員正在積極探索MCE抑制劑的比較好劑量和使用方案，以比較大限度地降低副作用，提高效果。H2DCFDA供貨價格FITC (Fluorescein 5-isothiocyanate) 是一種用于胺標記的熒光探針。

6-Aminocaproicacid(EACA)，一種單氨基羧酸，是有效和具有口服活性的纖溶酶和纖溶酶原的抑制劑。6-Aminocaproicacid是一種有效的抗纖溶劑。6-Aminocaproicacid通過競爭性結合纖溶酶原上的賴氨酸殘基來防止血塊溶解，抑制纖溶酶的形成并減少纖維蛋白溶解。6-Aminocaproicacid可用于研究出血性疾病。VEGF165蛋白,Rat(CHO)是一個有效的血管生成調節劑，并能與信號蛋白受體neuropilin1結合。VEGF165蛋白,Human(HEK293)是血管內皮生長因子A(VEGF-A)的亞型。VEGF是血管內皮細胞特異性的肝素結合生長因子，能夠誘導血管生成。Alda-1是有效的，選擇性的ALDH2激動劑，其野生型ALDH2并恢復近似野生型活性至ALDH2*2。

MCE抑制劑（Methylcytosine-binding protein 2 inhibitors）是一類靶向特定生物分子的藥物，主要用于調節基因表達和細胞功能。MCE抑制劑通過干擾DNA甲基化過程，影響基因的轉錄活性，從而在多種生物學過程中發揮重要作用。這些抑制劑在、神經退行性疾病和其他病理狀態中顯示出潛在的效果。近年來，隨著對表觀遺傳學的深入研究，MCE抑制劑逐漸成為藥物開發的熱點。研究表明，MCE抑制劑能夠通過調節細胞內信號通路，促進細胞的增殖、分化和凋亡等生物學過程，為疾病的提供了新的思路。MCE抑制劑激動劑的化學結構多樣，為其設計和優化提供了廣闊的空間。

Arglabin((+)-Arglabin)，從亮綠蒿中分離出的天然產物，是一種NLRP3炎癥小體(NLRP3inflammasome)抑制劑。Arglabin具有和抗活性。Arglabin的抗活性是通過抑制farnesyl轉移酶而RAS原基因來實現的。MCEPolyFastTransfectionReagent采用非脂質體陽離子聚合物為主要成分，可高效地對DNA、RNA進行轉染。Estradiol(β-Estradiol)是一種類固醇和主要的女性性。Estradiol可上調人子宮內膜干細胞(hEnSCs)神經標志物的表達并促進其神經分化。Estradiol可用于、神經退行性疾病和神經組織工程的相關研究。Progesterone是一種類固醇，可調節月經周期，對懷孕很重要。TPEN (TPEDA) 是一種特定的細胞可滲透的重金屬螯合劑。句容Gemcitabine (吉西他濱）

2-Methoxyestradiol 也可破壞微管 (microtubules) 的穩定。玉環BPTES

腫瘤壞死因子α(TNFalpha)是一種有效的促炎細胞因子。TNFalpha與其受體結合，主要是TNFR1和TNFR2，然后傳遞信號以實現炎癥和細胞死亡等生物學功能。TNFalpha通過TNFR2受體NF-κB通路促進細胞生長、侵襲和轉移，但抗TNF-α抗體能顯著抑制結腸炎相關(CAC)小鼠的腫瘤發展。TNFalpha作為一種原神經原因子可SAPK/JNK通路，并能夠促進神經元替代和腦修復以應對腦損傷。TNF-alpha/TNFSF2蛋白,Human是一種由大腸桿菌表達的重組蛋白，由157個(V77-L233)氨基酸組成。Dimethylfumarate(DMF)是一種具有口服活性且可透過血腦屏障的Nrf2劑，可誘導抗氧化劑基因表達上調。Dimethylfumarate通過GSH耗竭/ROS升高/MAPKs途徑誘導結腸細胞壞死，并誘導細胞自噬(autophagy)。Dimethylfumarate可用于多發性硬化癥的研究。玉環BPTES