Navitoclax(ABT-263)是一種口服有效的Bcl-2抑制劑，可與Bcl-xL，Bcl-2，Bcl-w等多種Bcl-2家族蛋白結合，Ki值小于1nM。IL-6蛋白,Human有效誘導肝細胞合成急性期蛋白，參與炎癥反應。iFSP1是FSP1(AIFM2)的選擇性有效抑制劑，EC50值為103nM。iFSP1可選擇性地誘導過表達FSP1的GPX4敲除細胞發生鐵死亡(ferroptosis)。iFSP1可增強多種人細胞系對鐵死亡誘導劑的敏感度，如:(1S,3R)-RSL3(HY-100218A)。ML-210是一種選擇性，共價的谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)抑制劑，EC50為30nM。ML-210結合GPX4硒代半胱氨酸殘基。ML210具有活性。2-Aminoethyldiphenylborinate(2-APB)是一種細胞通透性IP3R抑制劑。2-Aminoethyldiphenylborinate抑制store-operatedCa2+(SOC)通道，并一些TRP通道(V1、V2和V3)。TPEN 誘導 DNA 損傷并增加細胞內 ROS 的產生。溫嶺Stattic抑制劑

SHP099hydrochloride是有效，選擇性，有口服活性的SHP2抑制劑，IC50值為70nM。Darapladib是一種有效的脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-2)抑制劑，IC50為0.25nM。Nocodazole(Oncodazole)是快速可逆的microtubule抑制劑。Nocodazole與β-微管蛋白結合并破壞微管組裝/拆卸動力學，從而防止有絲分裂并誘導腫瘤細胞凋亡。Nocodazole抑制Bcr-Abl，增強CRISPR/Cas9的活性。Puromycinaminonucleoside(NSC3056)是一種氨基核苷類，為嘌呤霉素類似物。Puromycinaminonucleoside誘導細胞凋亡(apoptosis)。Puromycinaminonucleoside可逆抑制二肽基肽酶(dipeptidylpeptidaseII)和胞漿丙氨酸氨基肽酶。Puromycinaminonucleoside誘導細胞遷移小體的分泌。昆山Bafilomycin A1（巴佛洛霉素A1）L-Ascorbic acid (L-Ascorbate)，一種電子供體，是一種內源性抗氧化劑。

MCE抑制劑（Mitochondrial Calcium Uniporter Inhibitors）是一類針對線粒體鈣通道的藥物，主要用于調節細胞內鈣離子的濃度。盡管MCE抑制劑在基礎研究和臨床前研究中展現出良好的前景，但其臨床應用仍面臨挑戰。未來的研究需要集中在以下幾個方面：首先，深入探討MCE抑制劑的具體作用機制，以便更好地理解其在不同疾病中的作用；其次，優化藥物的化學結構，提高其選擇性和生物利用度；***，開展大規模的臨床試驗，以驗證其安全性和有效性。隨著對MCE抑制劑研究的深入，預計將為多種疾病的***提供新的策略，推動精細醫學的發展。

SB225002是一種有效的選擇性CXCR2非肽拮抗劑，抑制125I-IL-8和CXCR2結合的IC50為22nM。Oligomycin是一種抗，是H+-ATP合成酶的抑制劑。Oligomycin斷氧化磷酸化和電子傳遞鏈。Oligomycin抑制缺氧性腫瘤細胞HIF-1alpha表達。Mevastatin(Compactin)是個屬于他汀類的HMG-CoA還原酶抑制劑。Mevastatin是一種降脂藥，可誘導細胞凋亡，將*細胞阻滯在G0/G1期。Mevastatin還可以增加內皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA和蛋白質水平。Mevastatin具有抗活性，并可用于心血管疾病的研究。Methoprene是一種昆蟲幼年生長的模擬物，是一種生長調節殺蟲劑，通過作為幼年(juvenilehormone)激動劑來顯示其對靶生物的毒性。TPEN 對 Zn2+ 具有高親和力，但對 Mg2+ 和 Ca2+ 具有較低的親和力。

與抑制劑相反，MCE激動劑（Mitochondrial Calcium Exchange Agonists）能夠增強線粒體鈣離子的攝取或釋放，從而調節細胞內鈣信號。這類化合物通過線粒體鈣通道（如MCU）或增加線粒體鈣敏感性，促進鈣離子進入線粒體，增強氧化磷酸化效率，提高ATP生成。MCE激動劑在線粒體功能障礙相關疾病中具有潛在應用價值，例如在心肌缺血再灌注損傷中，通過增強線粒體鈣攝取，改善能量代謝，保護細胞免受損傷。此外，激動劑還可用于研究線粒體鈣信號在中的作用。CCT020312 可誘導細胞細胞中 EIF2A 的磷酸化。靖江Empagliflozin ( 恩格列凈）

Cytochalasin D 具有細胞滲透活性。溫嶺Stattic抑制劑

腫瘤壞死因子α(TNFalpha)是一種有效的促炎細胞因子。TNFalpha與其受體結合，主要是TNFR1和TNFR2，然后傳遞信號以實現炎癥和細胞死亡等生物學功能。TNFalpha通過TNFR2受體NF-κB通路促進細胞生長、侵襲和轉移，但抗TNF-α抗體能顯著抑制結腸炎相關(CAC)小鼠的腫瘤發展。TNFalpha作為一種原神經原因子可SAPK/JNK通路，并能夠促進神經元替代和腦修復以應對腦損傷。TNF-alpha/TNFSF2蛋白,Human是一種由大腸桿菌表達的重組蛋白，由157個(V77-L233)氨基酸組成。Dimethylfumarate(DMF)是一種具有口服活性且可透過血腦屏障的Nrf2劑，可誘導抗氧化劑基因表達上調。Dimethylfumarate通過GSH耗竭/ROS升高/MAPKs途徑誘導結腸細胞壞死，并誘導細胞自噬(autophagy)。Dimethylfumarate可用于多發性硬化癥的研究。溫嶺Stattic抑制劑