多發性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統蛋白質的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細胞增值，少突膠質細胞和軸索缺失。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認的研究MS的動物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質細胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發病過程中起重要作用，用MOG誘導的EAE可以作為研究MS的理想模型。AE模型已經直接幫助了三種藥物的開發。云南推薦的eae模型造模方法

在EAE動物模型中，科學家們能夠觀察到一系列與多發性硬化癥（MS）極為相似的炎癥和神經損傷過程。這些過程不僅包括免疫細胞的浸潤和激發，還涉及神經纖維的脫髓鞘病變以及神經元的損傷和死亡。通過觀察EAE動物模型中的這些病理變化，科學家們能夠更加直觀地了解MS在人體內的發生機制，從而更加深入地探索疾病的本質。同時，這些觀察結果也為科學家們提供了研究MS的新思路和新方向，有助于推動MS的療愈和研究不斷取得新的進展。因此，EAE動物模型在揭示MS病理過程方面發揮著重要作用，為科學家們深入研究這一復雜疾病提供了有力的工具。江蘇真實的eae模型有哪家EAE模型是人類MS的經典動物模型，能夠為MS提供充分的實驗依據。

EAE模型的被動轉移實驗是研究其發病機制的**直接證據，也是研究EAE的***及預防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細胞轉輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應性T細胞在MS的發病機制中也起著關鍵作用，T細胞必須先在外周活化，通過血管內皮細胞進入CNS才能致病。EAE的神經癥狀通常根據Kono等提出的標準分為5級。0級：無任何臨床癥狀；1級：動物尾巴無力，2級：尾部無力+肢體無力，3級：肢體輕度麻痹，4級：肢體嚴重麻痹，被動翻身后不能復原；5級：瀕死狀態或死亡。

科學家們可以通過精細調控EAE動物模型的免疫反應，深入研究免疫療法在多發性硬化癥（MS）療愈中的潛在應用。在EAE動物模型中，科學家們可以模擬MS患者體內免疫系統的異常反應，通過調控免疫細胞的活性、數量和功能，觀察其對疾病進程的影響。這一過程不僅有助于揭示MS發病過程中免疫系統的關鍵作用，還能為開發新的免疫療法提供重要的實驗依據。通過調控EAE動物模型的免疫反應，科學家們可以測試不同免疫療法的效果，評估其對MS的療愈效果以及可能產生的副作用，從而為MS的臨床療愈提供更加安全和有效的方案。因此，調控EAE動物模型的免疫反應是研究免疫療法在MS療愈中應用的重要手段，對于推動MS的療愈進展具有重要意義。MBP68-86可直接誘導Lewis大鼠形成EAE模型，無需任何佐劑[。

常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白（MBP）或其多肽片斷（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。長期以來MBP和PLP被認為是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比較強的蛋白質，占髓鞘總蛋白的40%，等電點在10以上，是強堿性蛋白質。研究表明MBP可***體內Th+細胞，使之穿過血腦屏障，攻擊自身神經髓鞘的MBP，從而導致***白質脫髓鞘，引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動物。PLP是高度疏水的膜蛋白，對PLP不同肽決定簇發生反應的CD4+T細胞能誘導急性、慢性復發型及慢性進展型EAE。在MS患者體內也發現與PLP抗原決定簇發生反應的T細胞。 EAE模型反映人類的MS不同臨床，免疫學和組織學方面的多樣性。河北eae模型是哪家

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采用豚鼠脊髓勻漿誘導EAE模型，***組給予姜黃素進行干預，觀察行為學變化，HE染色觀察腦組織病理改變，real—timePCR檢測頸髓組織MMP-2、MMP-9mRNA表達。結果：與EAE組相比，姜黃素***組臨床評分明顯下降，病程縮短，而且恢復較快；中樞炎性細胞浸潤明顯減少；MMP-9的轉錄水平明顯下降，兩組之間差異具有明顯性，而MMP-2的水平兩者無明顯差異。結論：姜黃素對EAE具有一定的***作用，可能與抑制炎癥細胞浸潤及降低MMP-9的水平有關。云南推薦的eae模型造模方法